La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es un problema médico importante que comprende la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, sólo por detrás de los síndromes coronarios agudos y los accidentes cerebrovasculares. Además, se asocia a una importante morbilidad: el síndrome postrombótico en la TVP y la hipertensión pulmonar en el TEP.
Fisiopatología
La fisiopatología de la ETVE es en parte conocida. Siguiendo a Virchow, en el desarrollo pueden participar tres factores:
En cualquier caso, es muy probable que la aparición de la ETEV dependa de la suma de varios factores, cuyo efecto aditivo acabará desencadenando la TVP.
Por la clínica tan sólo un 20-30% de los pacientes con sospecha de TVP verá confirmado su diagnóstico. Aunque los signos y síntomas de TVP son poco sensibles (muchas trombosis dan clínica muy discreta, atípica o incluso ninguna) y poco específicos (otras muchas entidades pueden dar clínica similar), esta información es indispensable para que tomemos en consideración la posibilidad diagnóstica de esta entidad. Además, la adecuada combinación de la sintomatología del paciente, la exploración física, la presencia o no de factores de riesgo y la presencia o no de un diagnóstico alternativo que nos explique la enfermedad nos ayudará a categorizar la probabilidad de padecer una TVP (baja, moderada o alta). De los diversos modelos clínicos publicados para el diagnóstico de TVP, el modelo predictivo de Wells es el más conocido y el único que se ha analizado prospectivamente determinando su exactitud y fiabilidad diagnóstica. Estas escalas de puntuación se han mostrado útiles para médicos jóvenes en formación y urgencias hospitalarias, ya que guían la selección de pruebas objetivas más apropiadamente y minimizan el riesgo de errores terapéuticos.
Tromboembolismo Pulmonar en imagen de necropsia
El D-Dímero es un producto derivado de la degradación de la fibrina, cuyos niveles típicamente están elevados en pacientes con esta enfermedad, pero que también pueden estar aumentados en otras circunstancias tales como cirugía, hemorragias, trauma, neoplasias, edad avanzada o infecciones. Como consecuencia, un resultado positivo no es útil para confirmar el diagnóstico, pero un resultado negativo excluye la posibilidad de ETEV. Lo verdaderamente importante de esta prueba bioquímica es el valor predictivo negativo.
La combinación de criterios clínicos y D-Dímero proporciona un medio efectivo de excluir la TVP en pacientes con molestias.
El eco-doppler es actualmente la prueba de elección para la confirmación diagnóstica de una TVP. La flebografía ha quedado restringida en la actualidad Los signos sugestivos de trombosis son dos:
Imagen de un Laboratorio de Diagnóstico Vascular con Eco-Doppler
Cada institución debería desarrollar su propia estrategia diagnóstica de acuerdo con las posibilidades técnicas y características individuales de cada paciente. El protocolo que nosotros propugnamos es el siguiente:
El objetivo inicial del tratamiento de la TVP es evitar la aparición de un tromboembolismo pulmonar (TEP) y aliviar los signos y síntomas del paciente al impedir el crecimiento del trombo. A largo plazo, el tratamiento anticoagulante pretende evitar la aparición de recidivas trombóticas o embólicas pulmonares y el desarrollo de complicaciones (síndrome postrombótico o hipertensión pulmonar).
Tras instaurar tratamiento con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM), durante al menos 5 días, se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante oral mediante derivados de la cumarina (Sintrom) y una vez que el INR (un índice de control del laboratorio de análisis) es igual o superior a 2 se suspende la heparina y se mantiene el tratamiento anticoagulante oral durante 3-6 meses. Esta prolongación del tratamiento anticoagulante una vez completado el tratamiento de la fase aguda se conoce como prevención secundaria. Respecto a la intensidad de la anticoagulación oral, se acepta en la actualidad que un INR entre 2-3 previene la aparición de recurrencias con una incidencia aceptablemente baja de complicaciones hemorrágicas.
Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) por vía subcutánea representan en la actualidad la estrategia inicial de elección de la TVP. Numerosos estudios justifican que la pauta actual sea administrar HBPM durante al menos 5 días y continuar con anticoagulantes orales (Sintrom). El tratamiento inicial sólo con anticoagulantes orales es inaceptable.
El empleo de diuréticos para reducir el edema y de medias elásticas de compresión son medidas adyuvantes necesarias para el confort del paciente y la prevención de complicaciones
En la mayoría de los pacientes, tras la HBPM se continúa con anticoagulantes orales (Sintrom), los cuales precisan adecuada monitorización de laboratorio para alcanzar un rango terapéutico adecuado (INR 2-3).
La duración del tratamiento a largo plazo va a depender del riesgo de recurrencia (de que vuelva a ocurrir), habiéndose establecido las siguientes categorías:
Varios anticoagulantes orales nuevos están actualmente en el mercado y han demostrado inicialmente ser al menos tan eficaces y seguros como los anteriores. Estos nuevos fármacos no requieren de monitorización de laboratorio: Rivaroxiban y Epixabán (anti-Factor-Xa) y Dabigatrán (anti-Trombina) son los fármacos más destacados. En los próximos años irán ampliando su uso clínico en sustitución del habitual Sintrom.